Авторы нового исследования обнаружили ключевое связующее звено между опухолью и метаболическим перепрограммированием при раковой кахексии — крайним истощением организма вследствие онкологического заболевания.

Китайские медики из Пекинского университета, Центральной больницы Дачжоу и Нанкинского института трансляционной медицины вместе с коллегой из Института медицинских открытий Сэнфорда Бернхэма Пребиса в Ла-Холье (США) провели эксперименты на моделях мыши и выяснили, что приводит к развитию кахексии у пациентов с раком.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism.

Кахексия — патологическое состояние, проявляющееся предельной степенью потери веса за счет мышечной и жировой ткани, слабостью и нарушением жизненно-важных процессов — встречается у 50–80% раковых больных и в 20% случаев приводит к их смерти. Она связана с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), сердечной недостаточностью, болезнью почек, инфекционными и воспалительными заболеваниями. Среди основных причин кахексии называли избыток цитокинов, белка миостатина и глюкокортикоидов, а также дефицит тестостерона и инсулиноподобного фактора роста 1. Но механизм, ответственный за запуск этого метаболического синдрома, оставался неясным.

Авторы нового исследования проверяли уровни метаболитов — продуктов метаболизма — в крови самцов лабораторных мышей в возрасте 8–10 недель с кахексией, вызванной наличием карциномы легкого Льюиса. Животных предварительно распределили на две группы, одна из которых была контрольной и получала плацебо вместо раковых клеток. После эксперимента грызунов умерщвляли

Изучение образцов подопытных помогло определить лактат — продукт клеточного метаболизма, производную молочной кислоты — как главный метаболит, уровень которого тесно коррелировал со снижением массы тела. Точнее, речь шла о его рецепторе GPR81.