Человеческие стволовые клетки обладают способностью дифференцироваться в любой тип клеток. Однако иногда в организме происходит процесс обратной дифференциации, которому сопутствуют болезни. Изучив ключевой механизм дедифференциации стволовых клеток, исследователи из США и Южной Кореи открыли возможность разработки новых методов лечения этих заболеваний.

Плюрипотентные стволовые клетки человека обновляются, дифференцируются и развиваются в специализированные, более сложные типы клеток безвозвратно, в рамках однонаправленного процесса. В предыдущих исследованиях была раскрыта роль сигнальных молекул и генов, которые воздействуют на этот процесс. Тем не менее, основной механизм остается непонятным, пишет New Atlas.

Существует и процесс дифференциации в обратном направлении, который можно наблюдать в тканях во время регенерации или в онкологических заболеваниях. Здесь стволовые клетки развиваются от более к менее дифференцированному состоянию. Команда ученых из Пхоханского университета науки и технологии и Калифорнийского университета в Санта-Барбаре выяснили, что запускает этот процесс. Для этого они изучили места начала генной транскрипции, которые хранят ключевую информацию об экспрессии генов.

Как установили исследователи, в процесс дифференциации клеточной линии hPSC вовлечен фактор транскрипции ZBTB12. Факторы транскрипции участвуют в преобразовании ДНК в РНК и выполняют главную роль в управлении экспрессии генов. Это первый случай, когда фактор ZBTB12 замечен в процессе дифференциации. Более того, ученые обнаружили, что ZBTB12 подавляет дедифференциацию. В случае дефицита ZBTB12 клеточная линия hPSC превращается в более примитивные стволовые клетки и не может развиться в более сложные формы. Это подтверждает, что ZBTB12 имеет существенное значение для клеточной дифференциации.

Вооружившись этой информацией, исследователи выяснили, что ZBTB12 — главный фактор в подавлении экспрессии ретровирусов HERVH. Эндогенные человеку ретровирусы, состоящие из 8% человеческого генома, это «ископаемые вирусы» ДНК, реликты древних инфекций, которые гуляли среди приматов миллионы лет назад. А ZBTB12 оказался молекулярным барьером, предотвращающим дифференциацию hPSC в обратном направлении.