Аутоиммунные заболевания заставляют клетки иммунной системы атаковать собственные ткани и приводят к серьезным последствиям для организма. Системной подавление иммунитета может облегчить симптомы, но приводит к другим негативным последствиям. В новом исследовании ученых из США говорится о разработке наночастиц, которые выборочно воздействуют на иммунные клетки, замедляя или даже предотвращая развитие артрита у подопытных мышей.

Иммунная система — первая и самая сильная линия обороны организма, но иногда она становится слишком бдительной и атакует здоровые клетки и ткани. Это вызывает различные аутоиммунные заболевания, которые лечатся препаратами, подавляющими иммунитет. Что, в свою очередь, приводит к повышенному риску инфекционных заболеваний.

В новом исследовании специалисты Института Скриппса изучили метод, отключающий только клетки, вызывающие аутоиммунные заболевания, и не трогающий остальные. Некоторые аутоиммунные заболевания вроде ревматоидного артрита развиваются из-за работы единственного белка аутоантигена. Именно его и исследовали ученые, пишет New Atlas.

Бета-клетки производят антитела к специфическим антигенам — обычно чужеродным, но также и к аутоантигенам в случае аутоиммунных заболеваний. Их можно отключить с помощью молекулы, соединяющейся с рецептором CD22. Ученые разработали наночастицы, которые содержат и антиген, и эту молекулу, а также рапамицин, препарат, стимулирующий производство Т-лимфоцитов, которые подавляют другие иммунные клетки, ведущие себя не так, как положено. Вместе эти ингредиенты должны помогать наночастицам противодействовать аутоиммунной реакции специфических бета- и Т-клеток, не отключая при этом всю иммунную систему.

Терапия была испытана на мышах. Результаты показали, что, во-первых, можно помешать иммунной системе атаковать белок овальбумин, который обычно вызывает сильную реакцию. Затем метод проверили на аутоиммунном заболевании, на мышах, предрасположенных генетически к артриту. Наночастицы «научили» иммунную систему грызунов не реагировать на аутоантиген GPI.

В итоге развитие артрита существенно замедлилось, признаки которого должны были появиться через несколько недель, если бы никакого лечения не было. Более того, у трети мышей никаких симптомов не проявилось спустя 300 дней после эксперимента. При более тщательном обследовании выяснилось, что терапия подействовала так, как и рассчитывали исследователи. Количество антител против GPI значительно уменьшилось, а Т-лимфоцитов стало намного больше.