Ученые показали, что повысить секрецию инсулина можно за счет блокировки микроРНК. Этот процесс прослеживается и в организме человека, поэтому новые лекарства-кандидаты для терапии диабета второго типа вскоре могут быть открыты.

Исследователи из Лундского университета обнаружили повышенный уровень микроРНК miR-200c при сахарном диабете второго типа, который оказывает негативное влияние на секрецию инсулина. Ранее неизвестная мишень заставила их протестировать последствия блокировки miR-200c для организма.

При сахарном диабете второго типа клетки поджелудочной железы теряют свою функцию и перестают вырабатывать необходимое количество инсулина. Из предыдущих исследований ученые знали, что в этом процессе участвуют микроРНК, регулирующие активность генов и белков в клетке. Теперь они показали, что подавление miR-200c возвращает поджелудочной железе функциональность.

Сначала результаты подтвердили на моделях грызунов. Затем ученые обнаружили, что у людей уровни miR-200c различаются при наличии диабета и без него — при болезни уровни микроРНК были значительно выше. Эксперименты на клетках поджелудочной железы человека показали, что снижение miR-200c приводит к повышению секреции инсулина примерно в три раза.

Пока ученые намерены выяснить весь механизм влияния miR-200c на процесс секреции инсулина, чтобы подобрать наиболее эффективное соединение для лечения. В дальнейшем они планируют подтвердить потенциал подхода для человека и оценить его безопасность. В настоящее время доступные варианты терапии сахарного диабета второго типа не универсальны для всех пациентов, поэтому новые лекарства особенно востребованы.

Полученные результаты особенно важны на фоне последних новостей о побочных эффектах одного из наиболее популярных лекарств — метформина. В крупнейшем на данный момент исследовании ученые выяснили, что его прием мужчинами перед зачатием ребенка повышает у него риски врожденных дефектов.