Исследователи выяснили, что агрегация бета-амилоида, одного из двух ключевых белков, участвующих в развитии болезни Альцгеймера, заставляет клетки перегреваться. Сотрудники Кембриджского университета использовали датчики небольшого размера, но достаточно чувствительные, чтобы обнаруживать изменения температуры внутри отдельных клеток. Оказалось, что бета-амилоид неправильно сворачивается и слипается. В свою очередь это вызывает перегрев клеток.

В эксперименте с использованием клеточных линий человека исследователи обнаружили, что тепло, выделяемое при агрегации бета-амилоида , потенциально может вызывать агрегацию других, здоровых бета-амилоидов, вызывая образование все большего количества агрегатов.

В той же серии экспериментов исследователи также показали, что агрегацию бета-амилоида можно остановить и снизить температуру клетки при добавлении лекарственного соединения. Эксперименты также предполагают, что соединение имеет потенциал в качестве терапевтического средства для лечения болезни Альцгеймера, хотя сначала потребуются обширные испытания и клинические испытания.

Исследователи говорят, что их анализ может быть использован в качестве диагностического инструмента для болезни Альцгеймера или для скрининга потенциальных лекарств. Результаты опубликованы в Journal of the American Chemical Society.

Клетки млекопитающих, окрашенные флуоресцентными полимерными термометрами и ложно окрашенные из-за температурных градиентов. Предоставлено: Чи Вей Чанг

Болезнью Альцгеймера страдают примерно 44 млн человек во всем мире, и в настоящее время не существует эффективных методов диагностики или лечения. При болезни Альцгеймера бета-амилоид и другой белок, известный как тау, образуют клубки и бляшки, вызывая гибель клеток головного мозга и уменьшение его размера. Это приводит к потере памяти, изменениям личности и трудностям в выполнении повседневных функций.