Чрезмерная активность фибробластов в тканях может приводить к фиброзу. Международная группа исследователей показала, что Т-регуляторные клетки кожи подавляют этот процесс у мышей.

Оказалось, что T_regs экспрессируют нехарактерный для них транскрипционный фактор Gata3, который обуславливает их противофиброзную активность. Статья опубликована в Science Immunology.

Ткань после повреждения восстанавливают фибробласты, которые синтезируют внеклеточный матрикс. Иногда чрезмерная их активность может привести к замещению нормальной ткани соединительной, то есть — к фиброзу. Этот процесс нарушает работу ткани и органа и характерен для системной склеродермии, идиопатического легочного фиброза и терминальной стадии заболеваний печени. Известно, что некоторые цитокины (IL-13 и IL-4), выделяемые иммунными клетками, стимулируют активность фибробластов.

Т-регуляторные клетки (T_regs) контролируют активность Т-эффекторных лимфоцитов, таким образом отвечая за силу и продолжительность иммунного ответа. Их отличительная особенность — экспрессия транскрипционного фактора FoxP3, который в свою очередь регулирует экспрессию других генов. T_regs живут в барьерных тканях (пищеварительный тракт, кожа, легкие), где, помимо контроля иммунных ответов, участвуют в регенерации мышц, восстановлении эпидермиса, метаболизме жиров и глюкозы. Их роль в развитии фиброза не ясна: с одной стороны, они синтезируют профиброзный цитокин TGF-β, с другой — могут подавлять синтез IL-13 и IL-4.

Группа исследователей под руководством Майкла Розенблума (Michael D. Rosenblum) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско подробно изучила влияние T_regs на развитие фиброза кожи мышей.