Ученые нашли фермент, который останавливает процесс в зачатке. Это открывает принципиально новые возможности профилактики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи из Уорикского университета (Великобритания) доказали, что от фермента под названием DGAT1 зависит распространение вредного холестерина по организму. Его ингибирование показало, что можно управлять накоплением холестерина в стенках артерий и не допустить развития атеросклероза, сообщается на сайте университета.

Фермент DGAT1 присутствует в печени и связан с продукцией липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП — своеобразные курьеры жира, которые помогают его правильно распределить по организму.

Известно, что без триглицеридов естественный физиологический процесс нарушается, и ЛПОНП становятся переносчиками вредного холестерина, который они откладывают в артериях.

Размер ЛПОНП определяет, сколько жира они несут. Чем они больше, тем более «плохим» становится холестерин в них. Исследование показывает, что ингибирование DGAT1 уменьшает размер частиц ЛПОНП почти вдвое, а, кроме того, сокращает число триглицеридов в них. Это доказывает ключевую роль фермента в нагрузке частиц жирами.

Размер частиц — важный параметр для предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для человека это определяет срок, в течение которого ЛПОНП остаются в кровотоке и становятся более «липкими», откладываясь на стенках сосудистой оболочки.

Исследователи видят в открытии большой потенциал для профилактики заболеваний сердца и сосудов, главным образом — инсульта. Кроме того, понимание механизма активности фермента DGAT1 поможет диабетикам, для которых характерна секреция крупных частиц ЛПОНП.