Нейроны отвечают на травму и стресс активацией защитного пути

Группа ученых из Университета штата Пенсильвания (The Pennsylvania State University) – во главе с директором Центра клеточной динамики (Center for Cellular Dynamics) Института биологических наук Хака (Huck Institute of the Life Sciences) Мелиссой Роллс (Melissa Rolls) – установила, что нейропротекторный путь, активируемый в ответ на травму или стрессовое состояние аксонов, стабилизирует и защищает нервные клетки от дальнейшей дегенерации.

1_230.jpg Доктор Мелисса Роллс
(Melissa Rolls).
(Фото: bmb.psu.edu)

Нейроны, как правило, имеют один аксон, который передает сигналы другим нейронам или клеткам-мишеням, например, в мышечной ткани, и, так как аксоны распространяются на большие расстояния от тела клетки, они подвержены повышенному риску травмирования.

Более того, если аксон поврежден, его родительский нейрон больше не может функционировать; а так как у многих животных развивается только один набор нейронов, нейроны активнейшим образом реагируют на повреждение их аксона.

«Нейроны – очень интересные клетки», – рассказывает доктор Роллс. «Большинство из них должны жить и функционировать в течение всей жизни. Может быть, поэтому и не удивительно, что при повреждении или стрессе они не собираются легко сдаваться, а иметь возможность наблюдать за тем, как они сопротивляются и стабилизируются, – это потрясающе».

Доктор Роллс и ее группа задались целью разобраться в этих реакциях нейронов на повреждение их аксонов, изучая последствия разрыва аксонов на плодовой мушке.

Ученые установили, что нейроны отвечают на повреждение усилением образования микротрубочек – компонентов цитоскелета, ответственных за поддержание клеточной структуры и обеспечение внутриклеточного транспорта, – чтобы стабилизировать дендриты, разветвленные отростки, ответственные за передачу сигналов к телу нервной клетки.

Кроме реакции на острую травму, исследователи изучили и реакцию нейронов на длительный аксональный стресс – и получили аналогичные результаты. Накопление неправильно свернутых белков или белковых агрегатов – ответственных за развитие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Хантингтона и спиноцеребеллярная атаксия, – индуцировали тот же тип изменений цитоскелета, что и острое повреждение аксонов.

Наблюдение за реакциями клеток подсказало ученым интересные идеи. Например, что экспрессия белка, вызывающего дегенерацию, побуждает клетку включить путь, замедляющий дегенерацию.

На видео показана разница в динамике между микротрубочками клеток, экспрессирующих нетоксичные формы белка хантингтина (слева),
и клеток, экспрессирующих его патологическую форму.

Основываясь на своих наблюдениях, авторы предполагают, что этот путь представляет собой эндогенный нейропротекторный ответ на аксональный стресс и что на его основе может быть разработан диагностический инструмент для выявления ранних стадий нейродегенеративных заболеваний или даже новые методы их лечения.

«Мы еще не знаем, все ли типы нейродегенеративных заболеваний приводят в действие этот тип стабилизирующего пути, но, если есть заболевания, при которых он выключен, было бы полезно попытаться включить его и, тем самым, помочь нейронам противостоять дегенерации», – считает доктор Роллс.

Аннотация к статье

Axon injury and stress trigger a microtubule-based neuroprotective pathway

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (4 votes)
Источник(и):

http://www.huck.psu.edu/…tive-pathway