Ученые обнаружили белок, который защищает бета-клетки поджелудочной железы от гибели. Нацеливание на этот механизм позволит избавить пациентов от постоянного приема инсулина, а также предупредить развитие осложнений.

Сахарный диабет второго типа развивается на фоне дисфункции и последующей гибели инсулин продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Исследование ученых из Госпиталя Маунт-Синай показало, что нарушение экспрессии одного белка защищает клетки от гибели и предотвращает развитие инсулинорезистентности, пишет New Atlas.

Белок ChREBP может экспрессироваться в двух вариантах: ChREBP-альфа и ChREBP-бета. Оба варианта нужны для поддержания функции бета-клеток. Ученые установили, что при повышенном уровне глюкозы в крови клетки поджелудочной железы полагаются на ChREBP-бета для регенерации, однако на фоне прогрессирующего диабета развивается чрезмерная экспрессия ChREBP-бета, что в итоге приводит к гибели клеток.

Напротив, ChREBP-альфа обладают некоторым защитным эффектом. Кроме того, активное участие ChREBP-альфа активирует другой белок Nrf2, защищающий клетки от окислительного стресса.

В настоящее время известно несколько препаратов, активирующих Nrf2, которые изучаются на ранних стадиях клинических исследований. Таким образом, в дальнейших исследованиях ученые смогут протестировать две стратегии лечения для подавления ChREBP-бета: активацию ChREBP-альфа и нацеливание на общий механизм ChREBP-альфа и Nrf2.

«В конечном итоге это предотвратит зависимость пациентов с диабетом второго типа от инсулина, что окажет значительно положительное влияние на качество их жизни», — заключил автор работы Дональд Скотт.