Ученые определили ранее неизвестный механизм развития нейродегенерации при болезни Паркинсона и смогли предупредить прогрессирование состояния. Терапия способна предотвращать главный признак развивающейся болезни — гибель нейронов из-за неправильно свернутых белков в головном мозге.

Одной из причин развития болезни Паркинсона считается неправильная укладка белка альфа-синуклеина в головном мозге. Агрегация неправильно свернутых белков провоцирует гибель нервных клеток, производящих дофамин. Эти события, в первую очередь, проявляются у человека нарушением двигательных функций и тремором.

Новые эксперименты канадских ученых из Гуэлфского университета показали, что в процессе развития нейродененерации альфа-синуклеин связывается с другим белком LC3B, который обычно нацелен на уничтожение неправильно свернутых белков. Без LC3B запуск атаки на патогенные белки блокируется, поэтому ученые решили исследовать этот путь для лечения болезни.

Их ожидания оправдались. Активация LC3B восстанавливала нормальные функции белка и запускала процесс очистки от неправильно свернутых агрегатов альфа-синуклеина. Наблюдения показали, что лечение предотвращало дальнейшее развитие и распространение болезни.

Это важный результат, необходимый для разработки целевых средств против болезни Паркинсона, подчеркивают авторы. В настоящее время пациенты с этим диагнозом вынуждены принимать препараты, которые способны только снижать симптомы заболевания. Например, нацеленные на увеличение выработки дофамина лекарства работают в течение короткого времени и имеют множество побочных эффектов. Ученые надеются, что целевое исправление «поломок» на молекулярном уровне принесет пациентам больше пользы и сможет остановить прогрессирование пока неизлечимой болезни.