Ключом для разработки лечения стал недавно открытый гормон фабкин (fabkin), отвечающий за запасы энергии в жировых клетках. Ученые показали, что его блокировка обращает вспять заболевание даже при ожирении. Теперь новый подход рассматривается как многообещающая терапия диабета первого и второго типов для человека.

Исследования команды из Гарвардского университета были сосредоточены на процессах регулирования энергии в организме, включая участие в нем гормонов, пишет New Atlas. Инсулин, например, известный помощник в извлечении глюкозы из крови для получения энергии, а гормон лептин вырабатывается жировыми клетками, сигнализируя мозгу о сытости.

Между тем внимание ученых привлек недавно открытый гормон фабкин, механизм работы которого более сложен, чем у двух предыдущих. Изменяя в кровотоке активность ферментов ADK и NDPK, он меняет уровни молекул АТФ и АДФ, играющих ключевую роль в метаболизме жировых клеток. В это время соседние клетки также чувствуют эти изменения через рецепторы на своей поверхности и тоже претерпевают изменения, объясняют авторы. Оказалось, что «жертвами» этого механизма стали и бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Так ученые идентифицировали, что фабкин является движущей силой болезни.

«В течение многих лет мы искали сигнал, который сообщает о состоянии запасов энергии в адипоцитах, вызывая соответствующие эндокринные реакции. Теперь мы определили, что эту важную функцию контролирует фабкин», — прокомментировал автор работы Гекхан Хотамислигил.

На втором этапе исследований ученые применили антитела для нейтрализации фабкина у мышей. Даже на фоне ожирения животных терапия сохранила бета-клетки, предотвращая развитие сахарного диабета первого и второго типов.

У людей с диабетом первого типа, как оказалось, также наблюдается аномально высокий уровень фабкина, поэтому теперь ученые рассматривают новый подход в качестве перспективного метода лечения обоих типов диабета у человека.