Паразиты, вызывающие малярию и токсоплазмоз, создают аналог митохондрий, чтобы выжить
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Новое исследование, проведенное Университетом Глазго в сотрудничестве со Стокгольмским университетом, опубликовано в Nature Communications. Оно подробно описывает, как определенные паразиты могут создавать уникальные клеточные структуры, чтобы контролировать процесс создания энергии и, таким образом, выживать в разных хозяевах.
Малярия и токсоплазмоз, потенциально смертельные заболевания, вызываются схожими паразитами, которые организуются, чтобы использовать энергетические ресурсы своего хозяина для заражения и передачи себя самих новым хозяевам. Однако до сих пор ученые не полностью понимают подробные механизмы этого процесса.
Но исследователи наконец-то решили загадку паразитов, лежащую в основе того, как эти смертоносные организмы могут выживать в разных хозяевах, чтобы передавать самих себя дальше.
Токсоплазмоз — это заболевание, вызываемое паразитом Toxoplasma, и считается, что его переносят около 33% мирового населения в спящем состоянии. Однако у людей с ослабленной иммунной системой этот паразит может «проснуться» и вызвать такие осложнения, как инсульт и повреждение мозга. Малярия, инфекционное заболевание, переносимое комарами, в настоящее время поразило более 200 миллионов человек и ежегодно убивает почти полмиллиона человек, в основном, детей.
Чтобы выжить, эти паразиты полагаются на ресурсы, имеющиеся у их хозяина: в случае токсоплазмы — это животные и люди, а в случае малярии — также насекомые. Это означает, что для выживания, заражения хозяина и передачи между хозяевами эти паразиты должны быть гибкими в создании энергии, в зависимости от того, какие методы получения энергии им доступны.
Ученые изучали АТФ-синтазу, производящую жизненно важную энергию у паразитов. Помимо производства энергии, АТФ-синтаза может объединяться в большие структуры, которые вместе формируют митохондриальную мембрану, контролируя скорость производства энергии и являясь ключом к ее выживанию. Исследователи обнаружили, что у этих паразитов АТФ-синтаза способна создавать сложные и уникальные пятиугольные пирамидальные структуры, в отличие от всего, что производится теми же системами в организме человека-хозяина.
Мы добились значительного прогресса в понимании того, как паразиты, вызывающие токсоплазмоз и малярию, могут адаптировать свой способ выработки энергии к окружающей среде, в которой они живут. Это критически важно для способности паразита распространяться в различных тканях и передаваться между хозяевами. Помимо понимания, как этим паразитам удается выживать и сохранять гибкость при перемещении по различным средам хозяина, эти результаты имеют важное значение с точки зрения генерирования знаний, которые могут информировать об открытии лекарств, – доктор Лилач Шейнер, один из ведущих авторов исследования из Университета Глазго.
Токсоплазмоз обычно передается через недоваренное мясо, почву или при контакте с кошачьими фекалиями. Хотя, по оценкам, 33% населения Великобритании являются носителями неактивной формы паразита, симптомы инфекции у здоровых взрослых обычно остаются незамеченными. Однако токсоплазмоз может быть опасен для нерожденных детей и людей с ослабленной иммунной системой, таких как пациентов со СПИДом. Когда токсоплазма «просыпается» у людей с ослабленной иммунной системой, она может вызвать инсульт, а у младенцев — серьезное повреждение головного мозга.
Малярия вызывается родственным ей паразитом Plasmodium, который проникает в людей через укус комара. Затем паразит растет в печени и красных кровяных тельцах нашей крови. Паразиты также могут изменяться в крови, принимая мужскую и женскую форму, что может повторно инфицировать комаров, когда они кусают и сосут кровь инфицированных людей.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев