Американские молекулярные биологи выяснили, что метилирование — химическая модификация ДНК — влияет на рост новых кровеносных сосудов, в том числе в раковых опухолях, и нашли способ регулировать этот процесс, результаты этой работы, опубликованные в журнале Science Signaling, могут помочь в разработке новых противоопухолевых средств.

Рост новых сосудов (ангиогенез) необходим организму для устранения тех или иных «повреждений» кровеносный системы. Но ангиогенез «используют» и раковые опухоли. Благодаря нему опухоли питаются кислородом, а также метастазируют.

Ангиогенез «включается» фактором роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor, VEGF) — белковой молекулой, в норме вырабатываемой поврежденными клетками сосудов.

Этот белок связывается с одним из своих рецепторов VEGFR-2, расположенным на поверхности клеток кровеносного сосуда, в результате запускается сигнал к началу роста новых капилляров. В настоящее время есть ряд лекарств, в том числе противораковых, которые блокируют этот процесс, но они не всегда эффективны, вдобавок опухолевые клетки вырабатывают устойчивость к ним.

Сотрудники Медицинской школы Бостонского университета (США) сосредоточили свое внимание на механизмах, регулирующих работу гена, кодирующего VEGFR-2. Оказалось, что

ключевую роль в этом играет метилирование — процесс присоединения метильных групп CH3 к ДНК.

Ученые также нашли способ, который в лабораторных условиях позволяет регулировать степень метилирования гена VEGFR-2, блокируя его работу и, как следствие, синтез одноименного белка. Это, в свою очередь, «выключает» действие VEGF.

По мнению авторов работы,

если научиться таким способом блокировать синтез VEGFR-2 непосредственно в раковых клетках внутри организма, то это приведет к созданию новой парадигмы в противоопухолевой терапии, связанной с подавлением ангиогенеза.