Исследователи Йельского университета идентифицировали молекулу, манипуляции с которой позволяют изменять эффективность обучения.

Обеспечивающие передачу нервных импульсов контакты между нейронами – синапсы – необходимы для обучения, запоминания и мыслительной деятельности. Нарушения структуры и функций синапсов вызывают задержку умственного развития и аутизм. Развитие болезни Альцгеймера также связано с уменьшением количества синапсов в стареющем мозге.

Ученым удалось идентифицировать один из основных компонентов загадочного механизма, обеспечивающего формирование синапсов, – адгезивную молекулу SynCAM 1, «склеивающую» формирующие синаптические контакты отростки нейронов.

Авторы предположили, что белок SynCAM 1 способен стимулировать формирование новых синапсов в развивающемся мозге. И действительно, активация гена, кодирующего SynCAM 1 у мышей, приводила к формированию большего количества синапсов, тогда как отсутствие SynCAM 1 уменьшало количество этих структур. Оказалось также, что SynCAM 1 обеспечивает стабильность функционирования синапсов.

Рис. 1. При повышении концентрации SynCAM 1 нейроны формируют намного больше синапсов (справа), однако при выполнении теста на запоминание мыши с повышенным уровнем этого белка демонстрировали гораздо худшие результаты, чем животные, у которых его вообще не было.

В процессе обучения нервные клетки мозга формируют новые синапсы. При этом, в зависимости от количества поступающих нервных импульсов, изменяется сила синаптических взаимодействий. К удивлению исследователей оказалось, что SynCAM 1 регулирует важный аспект этого феномена, получившего название «пластичность».

Кроме того, оказалось, что высокая концентрация SynCAM 1 ухудшает способности мышей к обучению, в то время как ее отсутствие и связанное с ним уменьшение количества синапсов улучшает способности к обучению. Эти данные подтверждают появившиеся недавно теории, согласно которым избыток синаптических контактов не всегда полезен, тогда как критичным аспектом способности к обучению и запоминанию является сбалансированная активность синапсов.

Авторы отмечают, что человеческий и мышиный варианты SynCAM 1 имеют практически идентичную структуру. Они считают, что дальнейшее изучение этого вопроса может помочь в разработке эффективных методов улучшения памяти и лечения неврологических заболеваний.