Ученые открыли важный регулятор нейродегенерации и продемонстрировали, что его подавление с помощью нового препарата защищает нейроны от повреждений и тем самым замедляет прогрессирование болезни. Вполне вероятно, что помимо болезни Паркинсона новая стратегия окажется эффективной и для других неизлечимых нейродегенеративных заболеваний.

При болезни Паркинсона происходит гибель продуцирующих дофамин нейронов, что способствует развитию нарушений двигательной функции у пациентов. Многие исследования в этой области сосредоточены на поиске способов сохранить эту жизненно важную популяцию нейронов. Новая работа ученых из Медицинского университета Южной Каролины сделала важный прорыв в этом отношении.

Команда определили комбинацию белков, дисбаланс которых может приводить к нейродегенерации, пишет New Atlas. Белок Nrf2 активирует экспрессию 250 генов, играющих важную роль в защите нейронов от воспаления и окислительного стресса. Белок Bach1, напротив, предотвращает активацию этих генов.

Анализ образцов ткани мозга умерших от болезни Паркинсона пациентов показал, что у них были повышены уровни Bach1. Затем ученые провели эксперименты на моделях мышей и удалили у них Bach1, что в итоге привело к частичной защите дофаминовых нейронов. Дальнейшие наблюдения показали, что Bach1 не только подавляет экспрессию генов, которые контролирует Nrf2, но и регулирует экспрессию многих других генов.

«Поэтому ингибирование Bach1 даст дополнительные терапевтические преимущества по сравнению с простой активацией Nrf2», — объяснили авторы.

Именно такой экспериментальный препарат они разработали в сотрудничестве с компанией vTv Therapeutics. На моделях мышей новый препарат показал эффективность в снижении симптомов за счет активации антиоксидантных генов и подавления тех, которые способствуют воспалению.

Дальнейшие исследования должны показать, обладает ли новое лекарство потенциалом для других нейродегенеративных заболеваний.