Наблюдая за мышами с этой формой деменции, ученые выяснили, что ответственные за память нейроны остаются активными. До сих пор считалось, что на фоне скопления токсичных белков в мозге они гибнут. Теперь ученые показали, что причина может быть в сбоях коммуникации нейронов разного назначения.

Эксперименты ученых из Германии показали, что ответственные за кодирование нового опыта нейроны вмешиваются в работу хранящих воспоминания нейронов и тем самым нарушают память. Пока этот механизм был подтвержден только на моделях мышей, однако он может работать и у человека на фоне развития болезни Альцгеймера. Нарушение когнитивных функций, включая потерю памяти, считается главным симптомом болезни.

Чтобы выяснить, что происходит с работой нейронов на фоне изучения новой среды обитания, ученые наблюдали за активностью нейронов здоровых грызунов и мышей с болезнью Альцгеймера. После изучения обстановки мышей возвращали в нее спустя несколько дней. Здоровые грызуны быстро ориентировались и помнили новое окружение, в то время как больные изучали пространство как будто в первый раз. Их действия сопровождались разной активностью мозга.

У мышей с болезнью Альцгеймера были активны не только ответственные за память нейроны, но и те, которые содержали новую информацию об окружающей среде. Оказалось, что сигнал от последних нарушал взаимодействие нейронов памяти.

Чтобы убедиться в полученных выводах, ученые протестировали активность нейронов в присутствии определенной молекулы. Она была нужна в качестве выключателя, чтобы поочередно наблюдать за сигналами мозга.

У здоровых мышей «выключили» нейроны памяти, а у больных — ответственные за кодирование новой информации нейроны. То есть, с одной стороны, можно было снизить мешающий «шум» между нейронами, а с другой, наоборот, его запустить. Ожидания ученых подтвердились. У мышей с болезнью Альцгеймера память стала восстанавливаться, в то время как у здоровых грызунов она нарушалась.

«Результаты указывают на ранее неизвестный механизм, который может способствовать снижению функции памяти при болезни Альцгеймера», — прокомментировал автор исследования Мартин Фурманн.

В качестве потенциальной терапии, которая могла бы сохранить память у людей с болезнью Альцгеймера, ученые рассматривают возможности снижения активности нейронов, которые вызывают характерный «шум».

Обратный подход можно рассмотреть для терапии посттравматического стрессового расстройства, считают ученые. В этом случае, наоборот, нарушения сигналов между нейронами могут привести к перезаписи травмирующих воспоминаний, надеются они. Будущие исследования должны показать, можно ли адаптировать эти подходы для человека.