Ключевую роль в этом процессе играет белок А20, который предотвращает воспаление и чрезмерный иммунный ответ. Теперь ученые знают, как именно он работает для предупреждения таких заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, псориаз и других. Открытие имеет важное значение для разработки терапии этих заболеваний, считающихся на данный момент неизлечимыми.

Причины возникновения большинства аутоиммунных заболеваний остаются слабо изученными. Известно, что для них характерно хроническое воспаление, поэтому многие исследования направлены на идентификацию факторов, провоцирующих воспалительную реакцию. Одним из них является белок А20, который ранее обнаружили бельгийские ученые. Теперь они определили молекулярный механизм, благодаря которому удается предупредить болезнь.

А20 действует в качестве сильного противовоспалительного медиатора во многих моделях аутоиммунных заболеваний. Ученые проследили, как именно А20 контролирует воспалительные реакции. Противовоспалительная активность А20 зависела от наличия специфического домена ZnF7, который способен связываться с белком убиктивином, показали эксперименты.

Это позволяет А20 вмешиваться в работу сигнальных путей внутри клетки и, таким образом, предотвращать активацию клеточного ответа, приводящего к воспалению и, впоследствии, развитию аутоиммунного заболевания.

«Результаты позволяют понять, как А20 предотвращает воспалительные реакции в клетках организма и открывают новые возможности для борьбы с целым рядом воспалительных заболеваний», — прокомментировал соавтор исследования ученый Гирт Ван Лу.

С практической точки зрения это имеет важное значение для разработки терапии для таких наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, псориаз, рассеянный склероз и других.