Японские ученые выяснили, что именно может способствовать развитию цитокинового шторма, который приводит к острому респираторному дистресс-синдрому у пациентов COVID-19. Эти опасные для жизни осложнения возникают у многих людей с тяжелой формой коронавирусной инфекции и часто приводят к смерти. Теперь у исследователей появилась надежда на блокировку этого механизма в организме человека.

На сегодняшний день известно, что SARS-CoV-2 проникает в клетки человека при помощи рецептора ACE2 и фермента TMPRSS2. Однако острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и цитокиновый шторм развиваются в организме на более поздних стадиях, даже в том случае, когда количество вируса может уменьшаться. Учитывая эти взаимосвязи, японские ученые из Университета Хоккайдо предположили, что воспаление должно начинаться по какому-то другому пути.

Когда SARS-CoV-2 проникает в здоровые клетки, то это уменьшает в них количество ACE2, что приводит к увеличению в крови полипептида ангиотензина II. Оказалось, что ангиотензин II запускает воспалительный путь NF-κB и IL-6-STAT3 не в иммунных клетках, а в эндотелиальных и эпителиальных.

В результате это приводит к развитию цитокинового шторма, переходящего в ОРДС, выяснили ученые.

«Усиление этого воспалительного пути может возникать с возрастом, что объясняет повышенный риск смертности от COVID –19 у пожилых людей», — заявил соавтор исследования Масааки Мураками.

Используя лекарственные средства, которые нацеливаются на этот путь частично или полностью, можно потенциально нарушить эту опасную для жизни воспалительную реакцию, добавил он.