Мишенью инъекции против диабета стали глиальные клетки гипоталамуса

Ученые выяснили, что инъекция фактора роста фибробластов 1, или FGF1, в гипоталамус инсулинорезистентных грызунов может быстро и надолго нормализовать уровень глюкозы в крови, а также подробно описали механизм его работы.

Для этого ученые провели два исследования воздействия белка на мозг: в первом сравнили уровень экспрессии разных клеток гипоталамуса больных мышей, части из которых ввели FGF1, а во втором рассмотрели, как белок влияет на количество перинейрональных сетей в мозге крыс.

Биологи обнаружили, что FGF1 воздействует на глиальные клетки мозга, усиливая сигнальную систему меланокортина: она играет важную роль в поддержании уровня сахара в крови. Статьи (1, 2) опубликованы в журналах Nature Metabolism и Nature Communications.

При диабете второго типа клетки недостаточно насыщаются глюкозой, из-за чего поджелудочная железа постоянно получает сигнал о нехватке гормона, в ответ на который она начинает интенсивно восполнять его запасы. В результате β-клетки, ответственные за секрецию инсулина, со временем истощаются и перестают производить достаточное его количество. Поэтому больным необходимо ежедневно принимать противодиабетические препараты, но, несмотря на их эффективность, они не обеспечивают надлежащего гликемического контроля для большинства пациентов.

В настоящее время лучшие методы лечения диабета второго типа заключаются в контроле уровня сахара в крови, но недавние исследования показывают, что мозг может стать альтернативной мишенью для терапии. Например, всего одной инъекции фактора роста фибробластов 1 (FGF1) в мозг мышей, страдающих диабетом второго типа, достаточно, чтобы восстановить нормальный уровень глюкозы в крови на несколько недель или даже месяцев. Но как именно FGF1 воздействует на мозг, было до недавнего времени было неизвестно.

Разобраться в этом вопросе решила команда ученых во главе с Майклом В. Шварцем (Michael W. Schwartz) из Вашингтонского университета в Сиэтле.

Подробнее
Пожалуйста, оцените статью:
Пока нет голосов
Источник(и):

N+1