Исследователи школы медицины Джонса Хопкинса показали, что сверхвысокопольный МРТ может выявлять снижение уровня нейромедиаторов в мозгу пациентов уже на ранних стадиях развития шизофрении. Статья была опубликована их дательством JAMA Psychiatry.

Аминокислота глутамат обильно представлена в мозгу и выполняет роль посредника, передающего возбуждающие сигналы от нейрона к нейрону. Если здоровому человеку ввести препарат, блокирующий действие глутамата (кетамин, амфетамин), у него на время разовьются симптомы шизофрении.

У самих больных посмертно отмечают неадекватно низкие концентрации рецепторов к глутамату. Однако, картина нейробиологических основ шизофрении непроста и включает нарушения в концентрации дофамина и серотонина, увеличение желудочков мозга, существенную деградацию серого вещества. Первый психоз (состояние спутанного сознания) чаще всего приходится на поздний подростковый или юношеский возраст.

Ученые задались вопросом, возможно ли обнаружить метаболические изменения в мозгу уже на ранних стадиях. Для того, чтобы получить ответ в эксперименте приняли участие 81 пациент из Центра шизофрении Джонса Хопкинса, первая вспышка психоза которых произошла не более двух лет назад, и 91 человек в контрольной группе. Участникам было в среднем 22 года, 58% из них — мужчины.

МРТ позволяет детектировать ионы водорода (протоны) в ткани пациента по количеству выделенной этими частицами электромагнитной энергии в ответ на стимуляцию. Для высокого разрешения изображений необходима богатая протонами ткань (мозг, мышцы, хрящ) и мощное магнитное поле (1,5 Тесла, 3 Тесла, 7 Тесла). Максимальная напряженность для МРТ на сегодня составляет 7 Тесла — именно такой томограф был использован исследователями в ходе эксперимента. Сверхвысокопольный МРТ позволил обнаружить, что у пациентов в среднем на 4% ниже уровень глутамата в области передней поясной извилины головного мозга. Кроме того, исследователи обнаружили снижение уровня глутатиона (соединения, включающего глутамат) на 3% в передней части поясной извилины коры головного мозга и на 8% в таламусе. Также уровень таких нейромедиаторов, как N-ацетиласпартат и ГАМК, был ниже нормы.

В другом исследовании группа ученых испытывала препарат L-бутионинсульфоксимин на клетках крысиного мозга. Соединение блокирует фермент, который превращает глутамат в глутатион. Так, в клетках остается больше свободного глутамата, благодаря чему нейроны становятся более возбудимы и быстрее проводят сигналы. Для обратного эффекта использовали сульфорафан — соединение, обнаруженное в ростках брокколи. Модулирование уровня свободного и связанного глутамата в перспективе может стать основой терапии для больных шизофренией.