Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

Сердце «разговаривает» с жировыми клетками через посредников

Ученые выяснили, что сердце может генерировать сообщения, которые путешествуют на большие расстояния по всему телу и в конечном итоге достигают жировых клеток, – пишет eurekalert.org со ссылкой на JCI Insight.

Исследование было проведено учеными из Медицинской школы им. Льюиса Каца в Университете Темпл (LKSOM). Медицинской школы Льюиса Каца в Университете Темпла.

«Предполагалось, что сердце способно напрямую связываться с жиром, но наше исследование является первым, доказывающим наличие посредников между сердцем и жировой тканью, которые регулируются ферментом, связанным с G-протеиновой рецепторной киназой 2 (GRK2)», – объяснил старший следователь Уолтер Дж. Кох – первый исследователь и директор Центра трансляционной медицины при ЛКСОМ.

Результаты могут иметь значение для регуляции увеличения веса у пациентов с сердечной недостаточностью – состоянием, которое возникает, когда сердце больше не может эффективно прокачивать кровь по организму. В работе доктор Кох и его коллеги показывают, что сердце полагается на специфический для него «мессенджер» – сигнальный фермент GRK2 – для передачи информации о метаболизме в жировые клетки.

«Передача сигналов GRK2 в сердце эффективно регулирует накопление жира в организме, – сказал доктор Кох. – Благодаря этому пути сердце «разговаривает» с жиром и изменяет реакцию жира на определенные состояния».

В предыдущей работе лаборатория доктора Коха показала, что GRK2 выполняет важные функции как при нормальной работе сердца, так и при сердечной недостаточности.

Ученые провели исследование на мышах с ингибированной активностью GRK2 в сердце. При употреблении пищи с высоким содержанием жира мыши с ингибированным GRK2 накапливали значительно больше жира, чем их однопометные животные с нормальной экспрессией GRK2. Эксперимент был повторен на мышах с повышенной экспрессией GRK2 в сердце, имитируя увеличение GRK2, которое происходит при сердечной недостаточности у людей. Когда им давали пищу с высоким содержанием жиров, эти мыши набирали меньшую массу тела по сравнению с их нормальными однопометниками.

Используя сложную метаболомику – способ исследования метаболитов, связанных с клеточными процессами, команда доктора Коха обнаружила, что передача сигналов GRK2 специфически изменяет метаболизм аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) и эндоканнабиноид в сердце. Мыши со сверхэкспрессией GRK2, употребляющие пищу с высоким содержанием жира, имели профили метаболита, которые отличались от таковых у мышей с ингибированным GRK2 и нормальных животных.

«Мы также пошли дальше и определили один метаболит BCAA, который усиливал дифференцировку жировых клеток in vitro», – сказал доктор Кох.

Далее команда планирует поиск других метаболитов и белковых факторов, которые выступают в качестве посредников между сердцем и жировой тканью.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (1 vote)
Источник(и):

Научная Россия