Генетические манипуляции, более чем вдвое увеличивающие продолжительность жизни, приводят к лучшему потомству

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Манипуляции с генами, которые более чем вдвое повышают продолжительность жизни, также приводят и к более здоровому потомству. Такой вывод сделали сотрудники Университета Восточной Англии и Уппсальского университета (Швеция). Они надеются, что результаты помогут нам дольше оставаться молодыми.

Исследователи изучили ген, известный как DAF-2, который связан со старением у круглых червей (Caenorhabditis elegans), и обнаружили, что, уменьшая экспрессию этого гена, они могли бы не только увеличить продолжительность жизни червя, но и улучшить его потомство. По словам ведущего автора статьи Алексея Маклакова, понимание того, как и почему мы стареем, имеет основополагающее значение для повышения качества жизни во все более долгоживущем обществе.

«Есть мнение, что мы стареем из-за медленного накопления невосстановленных клеточных повреждений в нашем теле, а само старение — результат энергетического «компромисса» между ростом, размножением и выживанием. Но теперь мы знаем, что отключение функции определенных генов в зрелом возрасте может увеличить продолжительность жизни без затрат на воспроизводство», — утверждает ученый.

Новая теория группы специалистов, которая опубликована в журнале Evolution Letters, заключается в том, что гены, которые ответственны за старение, запрограммированы таким образом, чтобы помогать нам расти и размножаться в раннем возрасте. Однако в более позднем возрасте эта функция начинает вызывать проблемы. Если это так, то мы сможем дольше оставаться молодыми, снижая высокий уровень передачи сигналов генов или «отключая» эти гены в определенный период жизни.

DAF-2 — ген рецептора инсулина — играет ключевую роль в передаче сигналов инсулина и инсулиноподобного фактора роста (insulin-like growth factor 1, IFG-1) у круглых червей. Сигнальный путь IGF-1 контролирует рост, размножение и продолжительность жизни организма, а снижение передачи сигналов IGF-1 увеличивает продолжительность жизни у многих животных. Поскольку функция DAF-2 важна для развития и размножения в раннем возрасте, команда позволила червям развиться и достичь репродуктивной зрелости, прежде чем «отключить» ген.

«Как и ожидалось, мы обнаружили, что черви жили более чем в два раза дольше, когда воздействие IGF-1, которое их старило, было снижено. Примечательно, что помимо этого, их потомство было здоровее и само производило больше потомства. По сути, результаты показывают, что естественный отбор оптимизирует экспрессию генов в раннем возрасте, но недостаточно силен для оптимизации экспрессии генов в позднем возрасте», — отмечают специалисты.

По их словам, подобные результаты позволяют убить двух зайцев одним выстрелом, не только улучшая здоровье и долголетие родителей, но и позитивно влияя на потомство, что бросает вызов классической идее о том, что старение всегда связано с распределением энергии между выживанием и размножением.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (5 votes)
Источник(и):

Naked Science