Дорогие читатели, Нашему шестнадцатилетнему, волонтёрскому и некоммерческому проекту для создания новой, современной версии N-N-N.ru, очень нужно посоветоваться касательно платформы нашего сайта – SYMFONY & DRUPAL 8. Платформа не простая, но обещаем – мы не займём много времени, просто нужна консультационная поддержка квалифицированного разраба. Если вы можете помочь, то связаться с нами можно на страницах Facebook.com здесь и здесь.

Адресная антисмысловая терапия затормозила развитие прионной болезни у мышей

Американские ученые смогли с помощью антисмысловых олигонуклеотидов лечить скрейпи — один из типов прионной инфекции — по крайней мере для мышей. Время жизни после заражения у животных, которым вводили такие олигонуклеотиды, выросло на 98 процентов по сравнению с контролем.

Предыдущие попытки применить этот метод лечения не увенчались большим успехом, а нынешняя отличается от них тем, что нуклеотиды вводили в место поражения периодически большими дозами, а не непрерывно маленькими. Научная статья опубликована в JCI Insight.

Прионные заболевания — одни из самых непредсказуемых и опасных для жизни. Они вызываются не клетками других организмов и даже не вирусами, а молекулами неправильно свернутых белков. Эти белки (как правило, речь о PrPC) кодируются генами заболевшего организма, и их правильно свернутые формы важны для его нормальной работы (в частности, прионоподобные белки могут быть залогом перевода информации в долговременную память).

Чаще всего прионы поражают ткань головного мозга, делая ее похожей на губку (отсюда термин «губчатая энцефалопатия»). Смертность от прионных болезней — скрейпи (почесухи), куру, болезни Крейтцфельда — Якоба — существенно превышает 50 процентов, а тяжелые формы практически не оставляют больным шанса на выживание.

Клинически проверенных препаратов против прионных заболеваний не существует, но есть предположение, как можно было бы снизить выработку мутантных прионных белков — с помощью антисмысловых олигонуклеотидов. Так называются цепочки из нескольких десятков нуклеотидов, комплементарные конкретной матричной РНК (мРНК). Они способны связываться с этой мРНК и тем самым мешать ее трансляции — образованию белка, который эта РНК кодирует.

Антисмысловые олигонуклеотиды уже пробовали применять против скрейпи в модели этого заболевания у мышей. Время до появления признаков болезни у грызунов, которым вводили их через день после инъекции приона, на 40 процентов превышало таковое у мышей, которых не пытались лечить от прионной инфекции (а она была).

Однако у ученых были серьезные подозрения, что в данном случае антисмысловые олигонуклеотиды связываются не столько с мРНК гена Prnp, который кодирует соответствующий прионный белок, а с самими молекулами этого белка. К тому же, немалый процент животных погибал от осложнений при постоянном введении нуклеотидов с помощью осмотического насоса.

Сотрудники Национального института аллергии и инфекционных заболеваний и Института Броуда попробовали другой способ введения антисмысловых олигонуклеотидов — болюсный.

Подробнее
Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (1 vote)
Источник(и):

N+1