Российские биологи нашли "ахиллесову пяту" атеросклероза

Ученые из ведущих медицинских центров России выяснили, что белки, способствующие развитию атеросклероза, можно использовать для борьбы с накоплением холестерина на стенках сосудов. Их выводы были представлены в Journal of Molecular and Cellular Cardiology

«Синтетические ингибиторы этих ферментов были в прошлом протестированы на пациентах с раком и ревматизмом. Оказалось, что они имеют серьезные побочные эффекты, которые ограничивали их применение. Поэтому нам необходимо создать вещества, подавляющие конкретные матриксные металлопротеиназы», – рассказывает Вероника Мясоедова из Института общей патологии и патофизологии РАН в Москве.

Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира, несмотря на все попытки его победить. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.

Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанных с метаболизмом жиров, приводящие к накоплению «вредного» холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что «спусковым крючком» болезни служит нечто иное.

Недавно Мясоедова и ее коллеги выяснили, что атеросклероз развивается не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений внутри стенок сосудов. Они вызывались макрофагами, особыми иммунными тельцами, нарушения в работе метаболизма которых приводят к накоплению жиров внутри этих клеток.

Как передает пресс-служба Российского научного фонда, это открытие заставило ученых повторно изучить всю цепочку процессов, ведущих к формированию холестериновых бляшек и зарастанию сосудов известковыми отложениями. Им удалось раскрыть необычный процесс, характерный для поздних стадий развития атеросклероза, который можно использовать для борьбы с ним.

При развитии воспаления, как объясняют ученые, стенки сосудов не только начинают покрываться отложениями холестерина, но и становятся более толстыми и менее гибкими. Главным движущим фактором в развитии двух последних изменений, как показывают последние опыты российских исследователей и их зарубежных коллег, оказались особые ферменты, матриксные металлопротеиназы.

Стенки сосудов начинают вырабатывать эти вещества под действием сигналов иммунных клеток в момент развития воспаления. Эти ферменты разлагают и ослабляют своеобразную соединительную «ткань», набор из переплетенных белковых нитей и сахаров, удерживающих клетки артерий, вен и капилляров на месте и не позволяющих им мигрировать. В здоровом организме этот процесс ускоряет борьбу с инфекцией и заживление ран, помогая иммунным тельцам быстрее проникать в очаг заражения, а стволовым клеткам – двигаться в сторону повреждения. При развитии атеросклероза он имеет обратные последствия, так как неправильная «починка» сосудов приводит к их утолщению и появлению известковых отложений.

Анализируя результаты прошлых опытов, Мясоедова и ее коллеги выделили несколько металлопротеиназ, непосредственно связанных с этим процессом. Кроме того, они сформулировали несколько подходов, которые помогут создать вещества, подавляющие их работу в стенках сосудов и не мешающие активности других ферментов этого класса в прочих частях тела.

Как надеются ученые, дальнейшие опыты с иммунными клетками и сосудами, а также анализ генов, отвечающих за «включение» этих ферментов, помогут им открыть безопасный способ их блокировки, не угрожающий здоровью всего организма целом, что характерно для уже существующих ингибиторов металлопротеиназ.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (8 votes)
Источник(и):

РИА Новости