Команда исследователей из больницы McLean, филиала Гарвардской медицинской школы и Оксфордского университета, обнаружила, что повышенный уровень некоторых типов липидов (молекул жира) в мозге может быть ранним признаком болезни Паркинсона, – сообщает medicalxpress.com со ссылкой на Neurobiology of Aging.

Болезнь Паркинсона является дегенеративным прогрессирующим расстройством, характеризующимся резким сокращением нервных клеток, в частности дофаминовых нейронов, участвующих в инициации движения, в области мозга, называемой черной субстанцией. На протяжении многих лет потеря этих нервных клеток объяснялась токсическим накоплением белкового альфа-синуклеина. Однако в течение последних 15 лет исследователи изучали интересную взаимосвязь между риском развития болезни Паркинсона и группой расстройств, называемых лизосомными болезнями накопления, в частности болезнью Гоше, которая вызвана мутациями, приводящими к потере функции в глюкоцереброзидазе (GBA).

Ген GBA обычно продуцирует фермент, который разрушает липиды, но в случае болезни почти полное отсутствие активности фермента приводит к массовому и обычно фатальному росту уровня липидов внутри клеток. Примечательно, что люди, у которых не развивают болезнь Гоше, но которые являются носителями одного дефектного экземпляра генов, имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона с возрастом.

Поскольку старение – наиболее значимый фактор риска развития болезни Паркинсона, ученые измеряли уровень гликосфинголипидов в мозге молодых и старых мышей. Они обнаружили, что те же гликосфинголипиды, которые увеличиваются в мозге пациентов с болезнью Паркинсона, также увеличены в мозге стареющих мышей. Эти данные показывают, что как генетика (мутация гена GBA), так и старение могут вызывать сходный рост уровня липидов в мозге.

«Эти результаты приводят к выдвижению новой гипотезы о том, что увеличение числа липидов может создать ряд проблем внутри нервных клеток при дегенеративном старении и болезни Паркинсона и что эти изменения могут предшествовать некоторым более очевидным признакам болезни», – сказал Пенни Халлетт – ведущий автор исследования и соруководитель Исследовательского института нейрорегенерации Маклина.

Полученные результаты дают потенциальную возможность контролировать изменения липидов на ранней стадии болезни Паркинсона и защищать нервные клетки от смерти, а также использовать уровень липидов в качестве биомаркеров для пациентов с риском развития болезни.