МОСКВА, 14 августа. /ТАСС/. Ученые из Курского государственного медицинского университета, Томского национального исследовательского медицинского центра и Белгородского государственного университета обнаружили мутации в трех генах, связанные с риском ишемической болезни сердца. Результаты исследования, опубликованные в журнале Gene, помогут в лечении болезни в будущем.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это недостаточное поступление крови к сердечной мышце. Нехватка крови приводит к стенокардии, инфаркту или внезапной остановке сердца и смерти. По данным ВОЗ, в 2012 году в мире от ИБС умерло 7,4 млн человек, больше, чем по любой другой причине. В России на лечение ИБС расходуется 37% средств, которые тратятся на лечение сердечно-сосудистых заболеваний.

Из более ранних исследований было известно, что у ИБС есть генетические причины. Результаты, которые получили ранее другие ученые, показали, что одна из возможных причин ИБС – нарушения в генах, связанных с синтезом эпоксиэйкозатриеновых кислот (ЕЕТ), которые участвуют в регуляции артериального давления. Ученые из России исследовали SNP трех генов, кодирующих ферменты, необходимые для выработки этих веществ. SNP (Single nucleotide polymorphism), однонуклеотидные полиморфизмы или снипы – это различия в одной «букве» генетического кода, которые возникают из-за мутаций и часто служат маркерами заболеваний.

Ученые провели анализ генома 561 пациента с ИБС и 694 здоровых, и обнаружили четыре снипа, связанных с ИБС. Три из них повышают риск болезни, причем один из них – у курящих. Еще один полиморфизм, наоборот, связан с пониженным риском заболеть ишемией.

«Исследование поможет разработать лекарства, которые будут усиливать синтез ЕЕТ, а кроме того, сделать лечение ИБС более персонифицированным», – сказал один из авторов исследования Алексей Полоников, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии естественных наук.

Как пишут ученые, теперь нужны исследования, которые покажут, как именно изменения в генах приводят к ишемической болезни сердца.

Автор: Виталий Невар /ТАСС ©