Ученые из Университета штата Юта научились подавлять активность филадельфийской хромосомы – аномальной хромосомы, образующейся вследствие переноса части девятой хромосомы на 22-ю и присутствующей у 30% больных лейкемией. С подробностями исследования можно ознакомиться в журнале Leukemia.

Ученые сосредоточились на двух белках, непосредственно участвующих в восстановлении ДНК — деацетилазы гистонов (HDACs). Гистондеацетилаза 1 кодирует геном HDAC1, а гистондеацетилаза 2 – геном HDAC1. В сотрудничестве с фармацевтической компанией специалисты разработали препарат, который ингибирует активность HDAC1,2. Затем исследователи протестировали ингибиторы HDAC1,2 на мышах. Ученые использовали препарат как в одиночку, так и в комбинации с химиотерапевтическим лекарством доксорубицином, использующимся для лечения злокачественных опухолей. В обоих случаях результаты оказались впечатляющими. У мышей снизилась активность аномальных хромосом на 50–70%. По словам ученых, это продлевает жизнь пациентам еще на несколько лет.

«Важно, что этот ингибитор почти нетоксичен и в отличие от сеансов химиотерапии не взывает никаких побочных эффектов», – сообщила автор исследования Сривидая Бхаскара.

«Нам удалось понять, как ингибитор HDAC1,2 влияет на восстановление ДНК. Это важно не только для лечения лейкемии, но и для любого другого вида рака, который зависит от восстановления ДНК», – отметила Бхаскара.

Ученые планируют провести клинические испытания препарата.