Ученые раскрыли молекулярный механизм появления СПИДа

Ученые раскрыли молекулярный механизм разрушения иммунной системы человека ВИЧ, их результаты описаны в двух статьях, опубликованных в журналах Nature и Science.

«Мы исследовали основную причину развития СПИДа — смерть Т-клеток. Несмотря на почти 30 лет исследований ВИЧ, этот ключевой процесс во многом оставался загадкой», — пояснил Гилад Дойтш (Gilad Doitsh) из института Глэдстоуна в Сан-Франциско (США).

Роль Т-клеток в организме заключается в том, что они запускают иммунный ответ на первых стадиях проникновения инфекции. Предыдущие исследования Дойтша и его коллег показали, что

при заражении ВИЧ вирус проникает в эти клетки, но им каким-то образом удается препятствовать его размножению. Однако при этом в Т-клетках остаются фрагменты ДНК-вируса. На эти фрагменты в них реагирует белок IFI16 и активирует фермент каспазу-1, которая в свою очередь запускает процесс самоубийства клеток и воспаление.

Этот цикл повторяется в организме многократно, привлекая в инфицированную зону все больше Т-клеток, которые в свою очередь также совершают «самоубийство». В конце концов, иммунная система разрушается, и у человека появляется СПИД.

В лабораторных экспериментах ученым удалось прервать этот цикл, подавив активность каспазы при помощи уже существующего противовоспалительного средства. Сейчас они планируют провести клинические испытания, чтобы проверить, сможет ли этот препарат предотвратить развитие СПИДа у людей, заразившихся ВИЧ.

По данным Объединенной программы ООН по проблемам ВИЧ/СПИД, в прошлом году ВИЧ заразились 2,3 миллиона человек, и количество инфицированных в мире достигло 35,3 миллионов. В России число инфицированных ВИЧ, по данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, в начале октября достигло 780 тысяч. Руководитель центра Вадим Покровский полагает, что всего в 2013 году будет зарегистрировано около 70 тысяч случаев заражения ВИЧ.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 4.9 (12 votes)
Источник(и):

1. РИА Новости