Ученые обнаружили молекулярный механизм, поломка которого заставляет клетки стареть, и смогли «починить» его, результаты их исследования опубликованы в журнале Cell.

Ключевую роль в процессе старения играют митохондрии, «энергетические станции» клеток, обладающие своей собственной ДНК.

Когда они плохо справляются со своими функциями, появляются такие старческие заболевания, как болезнь Альцгеймера и диабет. До сих пор считалось, что эти болезни возникают из-за мутаций в ДНК митохондрий, которые нельзя повернуть вспять.

Дэвид Синклэйр (David Sinclair) из Медицинской школы Гарварда (США) и его коллеги исследовали группу генов, называемых сиртуинами. Они вывели мышей без одного из таких генов, SIRT1. У мышей были признаки старения, но при этом уровни всех белков в клетках были нормальными, кроме тех, что кодирует митохондриальная ДНК.

Ученые обнаружили, что

на молекулярном уровне ключевую роль в процессе старения играет нарушение координации между геномами ядра клетки и ее митохондрий. Раскоординация начинается с падения уровня фермента никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), который уменьшается с возрастом по неизвестным причинам. Без него белок, который кодируется геном SIRT1, не может контролировать активность одного из транскрипционных факторов (молекул, участвующих в транскрипции, «считывании» генетической информации с ДНК) — HIF. Уровень HIF повышается, и это нарушает нормальную коммуникацию двух геномов. С течением времени из-за этого страдает способность клеток производить энергию, и организм стареет.

Синклэйр и его коллеги нашли вещество, которое превращается в клетках в NAD и восстанавливает механизм коммуникации геномов в клетке.

Они давали его мышам двухлетнего возраста в течение недели и обнаружили, что их мышечная ткань стала похожей на ткань шестимесячных грызунов.

Кроме того, исследователи обнаружили связь между старением и раком, так как фактор HIF, участвующий в процессе старения, активируется и при раковых заболеваниях.