Американский физик предложил теорию, согласно которой раковые опухоли возникают из-за запуска во взрослом организме генетических программ, работающих на самых ранних стадиях развития эмбриона и сохранившихся с самых первых этапов эволюции жизни на Земле.

Пол Дэвис (Paul Davies) из университета штата Аризона (США) занялся проблемой рака в 2009 году, имея за плечами опыт исследований вовсе не в области медицины, а в теоретической физике и космологии. Это позволило ему вместе с Чарльзом Лайнвивером (Charles Lineweaver) из Австралийского национального университета в Канберре предложить новый взгляд на проблему рака, отличный от общепринятых представлений, и изложить его в статье в журнале Physics World.

Считается, что рак возникает из-за накопления клетками случайных мутаций, после появления которых они начинают свою собственную «эволюцию», постепенно вырабатывая защитные механизмы и биохимические трюки, позволяющие им защищаться от остального организма.

«Многие раковые клетки действительно представляют собой генетических монстров с ненормальными и удвоенными нитями ДНК, с ужасно деформированными и разбухшими ядрами и массовыми "перестановками» кусков хромосом", — соглашается Дэвис.

Тем не менее, как полагает физик, стандартное объяснение оставляет место для ряда вопросов. Например, если мутации в клетках случайны, то почему клетки не только не становятся более уязвимыми из-за дефектов, но оказываются даже живучее здоровых клеток?

Как считают авторы статьи,

рак — это нарушение «договора» между клеткой и организмом, который был заключен около миллиарда лет назад, когда появились первые многоклеточные организмы.

Одноклеточные организмы в благоприятных условиях могут делиться бесконечно, они не знают старения. В многоклеточном организме только половые клетки способны передавать свои гены, а для всех остальных логическим завершением их жизни выступает апоптоз — биологическое самоубийство при повреждении или старении.

В связи с этим Дэвис и его коллега полагают, что рак можно считать своеобразным атавизмом, «эмбриональным детством». Когда механизм апоптоза перестает работать, клетка возвращается в «детство» и начинает бесконтрольно делиться, формируя опухоль. Этот тип поведения сохраняется в организме, поскольку требуется на ранних стадиях развития эмбриона. Ученые полагают, что

развитие опухоли происходит из-за активации в клетках древних генов, работа которых подавляется после самых ранних стадий эмбриогенеза.

«Так что "раковая подпрограмма» — это просто перезапуск программы развития эмбриона. Мы представляем ее себе как набор из древних генов, управляющих поведением опухоли, чья способность давать метастазы, проникать и захватывать другие органы просто является «отражением» способности эмбриональных клеток превращаться в разные типы тканей", — заключают ученые.

В качестве подтверждения своих идей Дэвис и Лайнвивер приводят данные нескольких экспериментов, авторы которых обнаружили сходства между развитием опухолей и ранними стадиями эмбрионального развития. Более того, в то время как здоровые клетки для получения энергии используют кислород, раковые клетки полагаются на активное питание глюкозой. Как предполагают ученые,

такой способ питания восходит к тем временам, когда на Земле еще не было кислородной атмосферы.