…Но на пользу это не идёт: новые синапсы нарушают архитектуру нейронных цепей, и мозг перестаёт справляться с работой. Исследователи полагают, что такая гиперпродукция синапсов служит причиной расстройства мозговых функций при старении и нейродегенеративных болезнях.

Возрастные нарушения работы мозга могут быть связаны с увеличением числа синапсов — к такому парадоксальному выводу пришли учёные из Университета Йорка (Великобритания). Через синапсы (межнейронные контакты) осуществляется проведение нервного импульса с клетки на клетку. Логично было бы предположить, что чем больше синапсов, тем больше нервных цепей может образоваться в мозгу и тем лучше мозг будет функционировать. Однако во всём должен быть свой порядок, и если новые синапсы будут образовываться не там, где надо, и не тогда, когда надо, то никакой пользы они не принесут.

Рис. 1. Нейрон; зелёные точки на отростках клетки — места синапсов. (Фото ChemicalLace).

Исследования проводились на нервной системе дрозофил. Хотя она не так уж похожа на человеческую, некоторые базовые нейрохимические процессы у нас общие. Учёные моделировали у мух одну из разновидностей болезней лизосомного накопления, затрагивающую нервную систему. Хвори этого рода наследственные, они не поддаются лечению, а симптомы их проявляются уже в детстве. Неврологические разновидности характеризуются увеличением числа синапсов.

Как пишут исследователи в журнале PNAS,

причиной усиленного роста синапсов служит окислительный стресс. Реактивные формы кислорода, утилизация которых нарушается во время болезни или при старении, активируют сигнальные пути клетки, управляющие образованием синапсов. В результате образуется всё больше лишних межклеточных контактов и мозг начинает зашумляться ненужной активностью множества нейронных цепей.

Стрессовые условия возникают не только при расстройствах лизосомного накопления, но и при таких известных заболеваниях, как синдром Альцгеймера или синдром Паркинсона. Исследователи полагают, что вот такое неконтролируемое образование межнейронных связей может быть причиной сильнейшего нарушения мозговых функций, сопровождающего различные нейродегенеративные болезни. Ну или быть одной из причин. Подтверждение либо опровержение этой гипотезы — за дальнейшими экспериментами.