О молекулярном механизме метастазирования раковых опухолей
Группа ученых описала молекулярный механизм, ответственный за метастазирование опухолей.
Всякий знает о зловредной склонности раковых клеток к путешествиям внутри организма. Уйдя от материнской опухоли, такая клетка может осесть в любом месте, дав начало вторичному новообразованию, которое может быть ещё более агрессивным.
Передвигаться клетка может двумя способами:
- либо в прямом смысле слова растолкав соседей выйдя за пределы опухоли, либо
- сама опухоль формирует внутри себя «коридор», по которому клетки могут выходить наружу.
По словам профессора Криса Маршалла из Британского онкологического института, в обоих случаях раковые клетки используют один и тот же молекулярный механизм.
Рис. 1. Движущийся фибробласт, формирующий сократительные «спицы» на поверхности мембраны (фото TheJCB).
Группа под руководством профессора Маршалла изучала миграции клеток меланомы, разновидности рака кожи. В статье, опубликованной в журнале Cancer Cell, исследователи пишут о белке JAK1, ферменте класса киназ, от которого зависит движение раковых клеток. Как многие киназы, JAK1 осуществляет внутриклеточную передачу сигнала, поступающего извне. В соответствии с изменившимися условиями среды в клетке трансформируются активности многих и многих белков, и одним из самых распространённых инструментов является их фосфорилирование, осуществляемое киназами. JAK1 участвует в сигнальном пути, который среди прочего управляет сокращениями актомиозинового цитоскелета.
Этот механизм работает как при образовании «коридора» в толще опухоли, так и при индивидуальных перемещениях клеток. В первом случае фибробласты, которые служат «группой поддержки» для собственно раковых клеток, за счёт своих сокращений освобождают в опухоли место для прохода метастазных клеток наружу.
Во втором — сама раковая клетка совершает амёбоидные движения, которые позволяют ей пробраться из толщи опухоли и начать миграцию по организму. Более того, активность белков цитоскелета ведёт к повышению активности транскрипционного фактора, от которого зависит синтез JAK1.
Сама по себе киназа JAK1, которая отдаёт приказ к перемещению, не является каким-то неизвестным белком. Ранее уже появлялись данные, которые указывали на связь JAK1 и лейкемии. Более того, предпринимались попытки получения антираковых препаратов, нацеленных на JAK1 в качестве молекулярной мишени.
Новые результаты должны лишь подстегнуть работы, ведущиеся в этом направлении: лекарство, которое сможет подавить активность этой киназы, уничтожит любые попытки опухоли произвести метастазы — любым способом.
- Источник(и):
-
1. " Онкологический институт UK":http://www.icr.ac.uk/…/21468.shtml
- Войдите на сайт для отправки комментариев