Как мозг реагирует на взрывную волну

При травматическом воздействии в мозгу сужаются кровеносные сосуды и укорачиваются отростки нервных клеток. По предположению исследователей из Гарварда, и то, и другое происходит из-за нарушений в работе сигнального пути, управляющего актиновым скелетом клетки.

Исследователи из Гарвардского университета (США) опубликовали сразу две статьи (в журналах PNAS и PLoS ONE), в которых рассказывают о том, что происходит в мозгу при травме и какие биохимические и биофизические процессы в этом задействованы. Учёных интересовала не столько прямая травма с нарушением целостности тканей, сколько воздействие ударной волны от взрыва, которое влияет на мозг при отсутствии внешних повреждений.

Известно, что взрывная ударная волна служит причиной вазоспазма — сужения кровеносных сосудов. По словам руководителя исследований Кита Паркера, это навело его на мысль о том, что одну из ключевых ролей в реакции ткани на подобное травматическое воздействие играют интегрины — белки, осуществляющие взаимодействие клетки с внешней средой, определяющие её подвижность, форму и т. п.; эти белки связывают между собой цитоскелет и внешнюю среду, как бы объясняя скелетным белкам, что им нужно делать. И что эти же белки должны вызывать похожий эффект не только у кровеносных сосудов, но и у нервных клеток.

neuron-side-by-side-from-authors_500.png Рис. 1. Здоровый нейрон (слева) и нейрон после травмы (справа), постепенно теряющий контакты с другими нервными клетками (фото авторов исследования).

Исследователи создали модель, которая позволяла подвергнуть кратковременному растяжению кровеносные сосуды человека и нейроны крысы, имитируя воздействие взрывной волны. Это дало возможность увидеть набухание отростков нервных клеток, что предшествовало их сокращению и «втягиванию». В то же время растяжение делало кровеносные сосуды более чувствительными к белкам, которые стимулируют их сужение. Но если учёные добавляли к клеткам ингибиторы фермента Rho-киназы, это предотвращало или ослабляло сократительные травматические «тенденции» у нейронов и кровеносных сосудов. Этот фермент вовлечён в регуляцию активности актинового скелета клетки, и вопрос о его участии в ответе на травму напрашивался сам собой. Как говорят учёные, травматическое воздействие вызывает сверхстимуляцию сигнального пути, управляющего перестройками цитоскелета, в результате чего интегрины теряют связь с внеклеточным матриксом, и происходит сокращение аксонов и сужение стенок сосудов.

Травмы головы, которые могут послужить причиной таких изменений в нервной ткани и кровеносных сосудах, можно получить не только в бою, но и, скажем, на футбольном поле. Учёные рассчитывают, что

им удастся в итоге создать лекарство, нацеленное на Rho-киназный сигнальный путь, которое поможет справиться с негативными последствиями подобных повреждений (а последствия эти, по мнению некоторых, могут в перспективе приводить к таким заболеваниям, как синдром Альцгеймера).

Но оппоненты сомневаются, что их коллегам удалось найти именно механизм травматического ответа. По их словам, разъединение клеточных мембран, втягивание аксонов и сужение сосудов имеют под собой другие механизмы, а упомянутая киназа и её сигнальный путь уже только потом выполняют функцию «скорой помощи». Впрочем, это нисколько не умаляет возможного практического значения полученных результатов.

Результаты исследований опубликованы в статьях:

  1. Patrick W. Alford, Borna E. Dabiri, Josue A. Goss, Matthew A. Hemphill, Mark D. Brigham, and Kevin Kit Parker Blast-induced phenotypic switching in cerebral vasospasm. – PNAS. – Published online before print July 15, 2011; doi: 10.1073/pnas.1105860108.
  2. Matthew A. Hemphill, Borna E. Dabiri, Sylvain Gabriele, Lucas Kerscher, Christian Franck, Josue A. Goss, Patrick W. Alford, Kevin Kit Parker A Possible Role for Integrin Signaling in Diffuse Axonal Injury. – PLoS ONE. – 6(7): e22899; doi:10.1371/journal.pone.0022899.
Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 4.7 (7 votes)
Источник(и):

1. Гарвардский университет