Самособирающиеся нановолокна защищают повреждения от воспалений

Биоинженеры разработали самособирающийся наноматериал, который ограничит ущерб от воспалительных заболеваний путем активации ключевых клеток иммунной системы. Одним из признаков воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и псориаз, является избыточное производство сигнальных белков — цитокинов, вызывающих воспаление. Одним из наиболее значимых воспалительных цитокинов является белок TNF.

Сейчас наилучшее лечение таких заболеваний включает использование искусственных антител — моноклональных антител. Их задача — нацеливаться на TNF и уничтожать их, уменьшая воспаление.

Хотя моноклональные антитела помогают лечить воспалительные заболевания, терапия не лишена недостатков. Проблема в высокой стоимости, а еще пациентам приходится регулярно делать себе инъекции. Кроме того, терапия отличается неравномерной эффективностью. Не стоит забывать и о том, что организм учится вырабатывать антитела, которые могут разрушить изготовленное лекарство.

Аспиранты лаборатории Collier придумали, как решить проблему с помощью новых наноматериалов. Они могут собираться в длинные нановолокна со специальным белком C3dg. Волокнам удалось активировать B-клетки иммунной системы для выработки антител и взаимодействии между различными клетками иммунной системы.

nanovolokna1.pngНа рисунке показаны пептидные нановолокна, несущие белок комплемента C3dg (синий) и ключевые компоненты белка TNF, которые включают эпитопы B-клеток (зеленый цвет) и эпитопы T-клеток (фиолетовый цвет). Предоставлено: Челси Фрис, Университет Дьюка.

Ученые соединили ключевые фрагменты белка C3dg с компонентами TNF в нановолокна. Когда команда проверила наноматериал на модели псориаза на мышах, то обнаружили, что нановолокна с белком C3dg столь же эффективны, как и терапия моноклональными антителами. И, поскольку C3dg и так находится в организме, антитела его не атакуют.

Изучив модель псориаза, ученые сделали удивительное открытие — C3dg не только стимулировал выработку антител в B-клетках, но и повлиял на реакцию T-клеток. В дальнейшем исследователи надеются продолжить изучение механизмов, которые лежат в основе полезной активации Т-клеток.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (1 vote)
Источник(и):

ХайТек