Российские ученые определили молекулярный механизм возникновения мерцательной аритмии. Для этого они стимулировали у мышей рецепторы адреналина и норадреналина в кардиомиоцитах — особых мышечных клетках, которые отвечают за ритмичные движения сердца. Результаты исследования были представлены на международной конференции FEPS 2017, тезисы доклада опубликованы в журнале сборнике Acta Physiologica.

Кардиомиоциты составляют основную часть массы сердца, а также содержатся в легочной вене, переносящей кровь от легких к сердцу. Спонтанная активность этих клеток в легочных венах приводит к нарушению ритмичности сердечных сокращений, чаще всего к мерцательной аритмии — патологически быстрому сердечному ритму в верхних камерах сердца. Однако причины этого явления на молекулярном уровне не до конца ясны.

Ученые выяснили, что нарушение работы кардиомиоцитов происходит под действием двух типов рецепторов, которые реагируют на адреналин и норадреналин: α- и β-адренорецепторов. В эксперименте биологи исследовали кардиомиоциты в легочных венах мышей и выяснили, что именно β-тип рецепторов способствует возникновению спонтанной активности, которая приводит к мерцательной аритмии.

Также ученые нашли вещество, которое полностью блокирует β-рецептор и гасит эффект спонтанной активности. В перспективе эти знания могут помочь ученым и медикам создавать препараты, эффективно и избирательно воздействующие на кардиомиоциты.