В разработке аналгетиков необходим прорыв

(leeds.ac.uk) (leeds.ac.uk)

Ученые из Университета Лидса (University of Leeds), Великобритания, открыли ранее неизвестный механизм, посредством которого нервные клетки передают болевой сигнал. Это открытие может объяснить неудачи последних лет в разработке обезболивающих препаратов и предложить новый подход к решению этой проблемы.

Группа во главе с доктором Никитой Гампером (Nikita Gamper) занимается изучением различий между постоянной болью, такой как зубная, и болью, развивающейся как результат повышенной чувствительности нервов в поврежденной или больной ткани, известной как гипералгезия. Такого рода боль мы испытываем, например, прикасаясь к воспаленной коже.

В исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), доктор Гампер и его коллеги установили, что эти два вида боли генерируются одними и теми же нервами, но обусловлены различными биохимическими механизмами.

В рамках проекта, совместно финансируемого Wellcome Trust и Медицинским исследовательским советом (Medical Research Council), ученые изучили болевые эффекты двух веществ, вызывающих местное воспаление: брадикинина и субстанции P. Оба вещества связываются со специфическими рецепторами на нервных клетках, генерируя сигналы, идущие в центральную нервную систему. Так как эти рецепторы относятся к одному и тому же семейству, всегда предполагалось, что они стимулируют один и тот же сигнальный путь.

Однако английские исследователи установили, что рецепторы генерируют разные сигналы: один, связанный с брадикинином, вызывает и гипералгезию и постоянную боль, а второй, связанный с субстанцией P, – только гипералгезию.

«Боль возникает как результат серии электрических сигналов, посылаемых нервными клетками в центральную нервную систему и в конечном итоге в головной мозг. Несмотря на значительный прогресс, мы до сих пор мало знаем о механизмах, с помощью которых генерируются эти болевые сигналы. Тем не менее, наше исследование показало, что, в то время как болевые ощущения при различных состояниях могут быть похожи, лежащие в их основе молекулярные механизмы фактически могут быть очень разными», – комментирует результаты своей работы доктор Гампер.

Существующие сегодня обезболивающие препараты неспецифичны и предназначены, как правило, для того, чтобы притупить восприятие болевых сигналов центральной нервной системой. Кроме того, действие некоторых сильных аналгетиков может сопровождаться нежелательными побочными эффектами – дезориентацией, сонливостью, тошнотой. Однако несмотря на то, что актуальность поиска более эффективных соединений не вызывает сомнений, отсутствие прогресса в разработке действительно целевые аналгетиков привело к тому, что несколько фармацевтических компаний полностью отказались от исследований в этом области.

По словам доктора Гампера, становится все более очевидным, что сегодняшние стратегии тестирования новых обезболивающих часто не принимают во внимание возможную разницу в том, как генерируются болевые сигналы. Например, препараты для постоянной боли часто проверяются исключительно на их способность уменьшать гипералгезию, и, как результат, некоторые из препаратов, эффективные в лаборатории, терпят неудачу в ходе последующих клинических испытаний.

«Полученные нами данные бросают вызов современным подходам к исследованиям в области разработки лекарств и могут предложить новые стратегии», – подводит итог ученый.

Аннотация к статье

Reactive oxygen species are second messengers of neurokinin signaling in peripheral sensory neurons

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (2 votes)
Источник(и):

http://www.leeds.ac.uk/…isms_of_pain