Материнские гены нарушают у потомства формирование бурой жировой ткани, из-за чего детёныши постоянно нуждаются в тепле «родного дома» и гибнут, едва начав самостоятельную жизнь.

Существуют гены, активность которых зависит от их происхождения, то есть попали они к нам по линии отца или от матери. Это явление называется геномным импринтингом. Попав в сперматозоид или яйцеклетку, эти гены программируются на включение или на выключение.

Из-за этого в организме работает только одна копия гена — либо отцовская, либо материнская (всё зависит от гена).

Рис. 1. Бурая жировая ткань играет важную роль в терморегуляции организма животных и человека, особенно у новорождённых. (Фото Steve Gschmeissner).

Очевидно, что импринтинг не определяется тем, что в этих генах закодировано, то есть активность генов зависит от эпигенетических механизмов.

Эти механизмы давно занимают исследователей, и многие начинают изучать их именно с импринтинга. Специалисты из Кембриджского университета (Великобритания) некоторое время назад показали, что если у мышей включится некий участок в 12-й хромосоме, который находится под импринтингом, то животные будут погибать ещё до рождения. На следующем этапе исследователи решили ввести мутацию, которая включала бы подавленные материнские гены, но не до конца. То есть у мутантной мыши полностью работала бы отцовская копия гена и на 30% — материнская.

В статье, опубликованной в журнале Cell Metabolism, авторы пишут, что такие мыши тоже умирали, но не так рано, как особи с полностью работающей материнской копией.

Выяснилось, что активность дополнительной копии гена плохо сказывается на формировании бурого жира.

Напомним, что эта разновидность жировой ткани служит важным компонентом системы отопления: она сжигает жиры с образованием тепла.

У животных дополнительные количества бурого жира формируются перед тем, как мать перестаёт выкармливать их молоком. Но материнский ген, как оказалось, откладывает формирование бурого жира. Так что, когда для детёныша наступает время переходить на другую пищу и вообще вести самостоятельный образ жизни, он попросту замерзает.

Раньше его грела мать, но теперь терморегуляцию ему поддерживать не из чего. Активный материнский ген не только тормозит развитие отопительной системы организма, он ещё подавляет синтез тиреоидного гормона, который необходим для правильной работы бурого жира.

При этом мутантную мышь легко спасти от гибели, поместив её в тёплое место. Можно сказать, что даже на молекулярно-генетическом уровне чрезмерная материнская забота ничего хорошего детёнышам не сулит: уж больно нежным и неподготовленным к жизни оказывается такое потомство. Ну а если без шуток, то авторы работы полагают, что

молекулярные механизмы, которые при импринтинге «запечатывают» активность генов, не слишком разнятся среди млекопитающих, и понимание того, как настраивается терморегуляция у детёнышей мышей, может пролить свет на причины ряда генетических заболеваний у человека.