Исследователи из университета Айовы ранее показали тот факт, что белок под названием CaM-киназа II играет принципиально важную роль в гибели клеток сердца в результате развития инфаркта миокарда или других патологий, оказывающих негативное влияние на состояние мышц сердца. Потеря кардиомиоцитов – это *длительный процесс, ведущий к сердечной недостаточности – тяжёлому заболеванию, которое выявляется у 5,8 миллионов жителей США.

Рис. 1. Сердце – принципиально важный для
жизни орган. Любые его повреждения могут оказать
существенное негативное влияние на состояние
целого организма.

В настоящее время группа исследователей из университета Айовы под руководством профессора Марка Андерсона (Mark Anderson, заведующий кафедрой внутренних болезней Карверского медицинского колледжа при университете Айовы) разобралась в том, каким образом CaM-киназа II запускает гибель клеток сердца в результате развития различных патологий.

Выяснилось, что

всё действие разворачивается в митохондриях. В исследовании на животных было установлено, что подавление активности CaM-киназы II может предотвращать гибель клеток сердца и защищать животных от развития сердечной недостаточности.

В митохондриях происходит синтез энергии, необходимой для работы клеток. Клетки сердца не являются исключением. Энергия для их нормального функционирования вырабатывается в митохондриях. Однако, когда сердце напряжено, например как при инфаркте миокарда, митохондрии деформируются и теряют функциональность. Это и приводит к гибели клеток и развитию сердечной недостаточности.

«Мы обнаружили, что активность фермента CaM-киназы II в митохондриях повышает вероятность гибели клеток сердца при напряжении данного органа. Результаты проведённого исследования могут помочь улучшить методики лечения болезней сердца и снизить уровень смертности от инфаркта миокарда» – говорит Мей-Линг Джонер (Mei-ling Joiner, доцент кафедры внутренних болезней, ведущий автор исследования).

В результате проведения научной работы удалось выяснить, что активная CaM-киназа II промотирует деформацию митохондрий и увеличивает степень повреждения сердечной мышцы за счёт повышения интенсивности тока ионов кальция внутрь митохондрий. В частности, специалистам удалось показать, что CaM-киназа II регулирует ток кальция в митохондрии. Осуществляет она это через механизм модификации митохондриальных кальциевых каналов. Увеличение активности фермента интенсифицирует ток кальция в митохондрии. Избыток кальция в митохондриях запускает процесс гибели клеток.

Эксперименты на лабораторных мышах показали, что

подавление активности CaM-киназы II в митохондриях предотвращает формирование избытка ионов кальция в данных органеллах, уменьшает повреждение митохондрий, и защищает сердце лабораторных животных от гибели клеток, возможной при возникновении и развитии инфаркта миокарда.

Результаты проведённого исследования дают новую информацию о молекулярных процессах, лежащих в основе развития патологий сердца. Они дают все основания полагать, что

подавление активности CaM-киназы II может быть использовано для борьбы с различными сердечными патологиями.

«Так как митохондрии играют важную роль в развитии других болезней, например в головном мозге и скелетных мышцах, результаты проведённого исследования могут получить широкое применение в качестве основы для понимания и лечения внесердечных болезней» – говорит профессор Андерсон.