Новый метод может совершить переворот в лечение пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Хендрик Ян Анкерсмит (Hendrik Jan Ankersmit) из Венского медицинского университета (Medical University of Vienna) разработал белковый раствор, способный подавлять процесс рубцевания ткани сердечной мышцы, развивающийся как результат постинфарктного воспаления.

После обычно критической первой фазы инфаркта миокарда проводится интенсивная реабилитация пациентов, которых подстерегает угроза развития сердечной недостаточности.

Результаты исследования, проведенного Хендриком Яном Анкерсмитом, показали, что такой исход может перестать быть неизбежностью. Для создания своего белкового раствора (APOSEC™) Анкерсмит использовал белые клетки крови. Этот раствор можно использовать как лекарственный препарат в острой фазе инфаркта миокарда. В лабораторных тестах он назначался в форме внутривенных вливаний через 40 минут после экспериментального инфаркта.

APOSEC™ работает как ингибитор воспалительного ответа ткани сердца, развивающегося после инфаркта. Тесты in vitro на ткани сердечной мышцы человека уже проведены и показали весьма обнадеживающие результаты. Ученые надеются начать серию клинических испытаний в ближайшем будущем.

APOSEC™ содержит растворимые белки, вырабатываемые белыми клетками крови. Получение этих клеток для использования в качестве «биореакторов» такая же простая процедура, как и взятие крови.

Учитывая концентрацию белков, защитная реакция со стороны иммунной системы выражена очень слабо или не развивается совсем. Поэтому APOSEC™ можно получать даже из клеток доноров, несвязанных родством с пациентом.

Еще одно потенциальное преимущество перед традиционным методом лечения инфаркта миокарда, основанным на стволовых клетках, заключается в том, что APOSEC™ можно производить заранее и хранить так же, как кровь в банках крови. В случае острого инфаркта можно начать лечение пациента немедленно.

Аннотация к статье

Secretome of apoptotic peripheral blood cells (APOSEC) confers cytoprotection to cardiomyocytes and inhibits tissue remodelling after acute myocardial infarction: a preclinical study