Этанол блокирует антистрессовые нервные пути в мозгу, что приводит к развитию алкоголизма. Нейропептид Y, ответственный за пищевое поведение, освобождает нервные пути от алкогольной блокады и отменяет тягу к спиртному.

Нейрофизиологи из Исследовательского института Скриппса (США) описали биохимический механизм, лежащий в основе алкогольной зависимости. Целью учёных было найти нейрохимический механизм, который заставляет снова и снова тянуться к бутылке, и по возможности найти способ, как этот механизм остановить. В своей статье, опубликованной в журнале Biological Psychiatry, они указывают на некий нейропептид Y, посредством которого можно было избавить лабораторных крыс от алкогольной зависимости.

Рис. 1. Схема молекулы нейропептида Y (иллюстрация Laguna Design). . [image]

Нейропептид Y, синтезирующийся в гипоталамусе, является мощным стимулятором пищевого поведения. Кроме того, он считается одним из антистрессовых средств нервной системы. Здесь-то и происходит смычка с алкоголизмом. Развитие последнего, как считается, повышает чувствительность нервной системы к стрессу; и в лаборатории Марисы Роберто родилась идея подавить тягу к рюмке с помощью этого антистрессового нейропептида.

Если быть точным, то дело даже не в самом нейропептиде, а в рецепторах к нему, расположенных в миндалевидном теле головного мозга. Миндалина отвечает за эмоциональное состояние, и в критические моменты она первая встаёт под стрессовый удар. Соответственно, миндалевидное тело является одним из главных потребителей нейропепетида Y.

Чтобы проверить гипотезу об антиалкогольном действии пептида, исследователи прививали крысам любовь к этанолу, после чего резко ограничивали им доступ к желанному веществу. Подержав их без алкоголя, учёные затем предлагали животным на выбор воду либо этанол. Крысы-алкоголики, разумеется, тут же «хватались за бутылку». Если же животным вводили избыток нейропептида Y, потребность в алкоголе значительно подавлялась.

На биохимическом уровне происходит вот что. Этанол сильно ингибирует проводимость нервных путей, которые в качестве нейромедиатора используют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), а именно ГАМК применяется нейронами в центральной доле миндалевидного тела. Этанол блокирует передачу нервных сигналов в миндалине, тем самым делая мозг более чувствительным к стрессу (и провоцируя на дальнейшее пьянство, так как он сам обладает успокаивающим и антистрессовым действием). Нейропептид Y как раз ингибирует такое влияние этанола в миндалевидном теле, расчищая пути для свободного проведения нервных импульсов.

По словам исследователей, в развитии алкогольной зависимости, скорее всего, нужно винить не недостаток нейропептида в мозгу, а неспособность миндалины его усваивать, то есть некие дефекты в рецепторах нейропептида. Блокада последних каким-то образом не даёт работать и нейромедиатору ГАМК, что делает проведение нервного сигнала невозможным. Инъекции нейропептида Y не только подавляли алкогольную зависимость у животных, но и помогали преодолеть тягу к алкоголю, которая появлялась у крыс во время абстиненции.

Предполагается, что в скором времени этот нейропептид найдёт широчайшее применение в медицинской наркологии.