Чтобы добраться до яйцеклетки, сперматозоиды должны быть покрыты особым белком, помогающим им пройти сквозь слизь, которую выделяют стенки матки. Без этого белка мужские половые клетки, не уступая нормальным ни в количестве, ни в подвижности, оплодотворить яйцеклетку не в состоянии.

Даже в наш просвещённый век многие мужчины воспринимают мужское бесплодие как нелепость и выдумку, а то и как прямое оскорбление. Между тем способность оставить потомство никак не зависит от «молодцеватости» кавалера: даже при исключительной половой активности сперматозоиды могут образовываться в ничтожном количестве, да и сами половые клетки могут быть недостаточно активными, чтобы эффективно оплодотворить яйцеклетку. При этом считается, что человеческая сперма вообще менее активна и несёт больший процент дефектных клеток, чем у тех же приматов и прочих млекопитающих, поскольку долгие моногамные отношения в итоге позволяют нам добиться своего — не в этот раз, так в следующий.

Но есть у мужского бесплодия одна загадка… В 70% случаев невозможно сказать, в чём его причина, поскольку, на первый взгляд, «неплодотворная» сперма ничем не отличается от нормальной: клеток много, и они так же активны.

Рис. 1. Сперматозоиды в протоках эпидидимиса (фото Steve Gschmeissner).

Учёным из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) удалось значительно приблизиться к разгадке этого феномена. По-видимому, ответ прячется на молекулярном уровне, недоступном даже вооружённому глазу. На последних этапах созревания сперматозоиды переходят в придаток семенников, эпидидимис, где покрываются специальным белком из класса дефензинов, DEF 126. Белки этого класса предназначены для атаки на чужеродные микроорганизмы, но DEF 126 служит также для сперматозоидов чем-то вроде маскировочного халата: за счёт этого белка мужские половые клетки проходят через слизь в шейке матки. Белок защищает сперматозоиды от атак женской иммунной системы. Без него мужские половые клетки, не уступая нормальным ни в количестве, ни в подвижности, всё же не могут добраться до яйцеклетки.

В сотрудничестве с коллегами из других университетов и исследовательских центров исследователи предприняли поиск мутантных вариантов гена белка DEF 126 у жителей Великобритании, США, Африки, Японии и Китая. Как пишут авторы в журнале Science, примерно у половины мужчин оказалась дефектной одна из двух копий этого гена, у четверти таковыми были обе; в последнем случае шансы сперматозоидов прорваться к яйцеклетке почти нулевые. Статистика подтверждала правоту исследователей: число беременностей среди пар, в которых мужчина обладал обеими дефектными копиями гена DEF 126, было ничтожным.

В связи с этим, правда, возникает другой вопрос: почему эта в прямом смысле «неплодотворная» мутация настолько распространена? Учёные полагают, что наличие одной дефектной копии гена DEF 126, не нанося ущерб сперматозоидам, может иметь для мужчин какие-то дополнительные преимущества. Тем не менее исследователи готовы связать резкое падение фертильности мужского населения в последние десятилетия именно с этой вырвавшейся на волю мутацией.

Результаты исследований опубликованы в статье:

Theodore L. Tollner, Scott A. Venners, Edward J. Hollox, Ashley I. Yudin, Xue Liu, Genfu Tang, Houxun Xing, Robert J. Kays, Tsang Lau, James W. Overstreet, Xiping Xu, Charles L. Bevins and Gary N. Cherr A Common Mutation in the Defensin DEFB126 Causes Impaired Sperm Function and Subfertility. – Sci Transl Med. – 20 July 2011. – Vol. 3. – Issue 92. – p. 92ra65. – DOI: 10.1126/scitranslmed.3002289.